研究小組對白血病中的肥大細胞白血病進行了研究,這種白血病是因肥大細胞在體內惡性增殖導致的,肥大細胞在體內承擔著引發炎症和免疫反應的作用。
研究小組發現,在癌變的肥大細胞內,有一種促進細胞增殖的“Kit”蛋白質一直在發揮作用。研究小組利用特殊的顯微鏡調查實驗鼠的癌變肥大細胞後,發現比起細胞表面,細胞內的Kit蛋白質反而更多,而且集中在分解無用物的稱為“內吞溶酶體”的袋狀結構的膜上,持續發出讓細胞增殖所需的信號。而在正常的細胞內,“Kit”蛋白質位於細胞的表面,只有必要的時候才會發揮作用。
研究小組利用藥物,使“Kit”蛋白質無法集中到“內吞溶酶體”的膜上,結果發現遏制了癌變的肥大細胞增殖。研究小組在大鼠和人類的細胞上也確認了同樣的機制。
直接遏制蛋白質功能的藥物在蛋白質的結構出現變化後,效果就會變差。安部良指出:“如果用藥物來遏制搬運蛋白質的功能,效果就能夠持續。”
研究小組希望以此次研究成果為基礎開發治療藥物,在5年後達到實用化。研究小組認為,此次發現還將促進開發治療肺癌和消化道癌的方法。
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